ASUHAN KEPERAWATAN ARITMIA ( GANGGUAN IRAMA JANTUNG )
A.
Definisi
Gangguan irama jantung
atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium.
Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi
yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama
jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga
termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
B.
Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat
disebabkan oleh :
1. Peradangan
jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena
infeksi)
2. Gangguan
sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya
iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena
obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya
4. Gangguan
keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan
pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung
6. Ganggguan
psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan
metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan
endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan
irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan
irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)
C.
Macam-Macam
Aritmia
1. Sinus
Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang
penting pada ECG adalah : laju gelombang lebih dari 100x/menit, irama teratur
dan ada gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.
2. Sinus
bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang
terpenting pada ECG adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur,
gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF.
3. Komplek
atrium prematur
Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar
nodus sinus menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelum denyut
sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat
gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.
4. Takikardi
Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh
suatu kompleks atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.
5. Fluter
atrium
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium.
Depolarisasi atrium cept dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik
disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi gergaji
6. Fibrilasi
atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda
dan atau daerah reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus
sakit
7. Komplek
jungsional prematur
8. Irama
jungsional
9. Takikardi
ventrikuler
D.
Patofisiologi
Apabila terjadi perubahan tonus
susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka
dapat terjadi aritmia.
1.
Trigger automatisasi
Dasar mekanisme trigger automatisasi
ialah adanya early dan delayed after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil
yang timbul sesudah sebuah potensial aksi. Apabila suatu ketika terjadi
peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi
penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan
digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan
miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan
tersebut akan mengubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial
sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan “trigger
impuls”. Trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls
yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya sampai terjadi suatu irama
takikardai.
2.
Gangguan konduksi
a.
Re-entry
Bilamana konduksi di dalah
satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter, maka
gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti,
sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan seperti semula bahkan dapat
berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila beberapa saat
kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka
gelombang depolarisasi dari jalur B akan menembus rintangan jalur A dan kembali
mengaktifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri
loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak sebagai
generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls. Reentri loop ini dapat
berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau
microentrant.
b.
Concealed conduction
(konduksi yang tersembunyi)
Impuls-impuls kecil pada jantung
kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini
disebut concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah pada
fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd.
Biasanya gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting.
c.
Blok
Blok dapat terjadi diberbagai tempat
pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan
konduksi pada perinodal zpne di nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi
terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle
branch block=BBB) yang dapat terjadi di right bundle branch block atau left
bundle branch block.
E. Manifestasi Klinis
1.
Perubahan tekanan darah ( hipertensi
atau hipotensi ), nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun, kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema, haluaran
urin menurun bila curah jantung menurun berat.
2.
Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
3.
Nyeri dada ringan sampai berat, dapat
hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
4.
Nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.
5.
Demam, kemerahan kulit (reaksi obat),
inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial), kehilangan tonus
otot/kekuatan
F. Pemeriksaan Penunjang
1.
EKG :
menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber
disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2.
Monitor Holter
: gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia
disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat
digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3.
Foto dada
: dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi
ventrikel atau katup
4.
Skan pencitraan miokardia
: dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi
konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5.
Tes stres latihan
: dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
6.
Elektrolit
: peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan
disritmia.
7.
Pemeriksaan obat
: dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan
interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8.
Pemeriksaan tiroid
: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan
disritmia.
9.
Laju sedimentasi :
peninggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai
faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi
oksimetri : hipoksemia
dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
G. Penatalaksanaan
1.
Terapi medis
Obat-obat anti aritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a.
Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel
blocker
·
Kelas 1 A
Quinidine
adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya
atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide
untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai
anestesi.
Dysopiramide untuk
SVT akut dan berulang
·
Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia
miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
·
Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b.
Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik
blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi
jantung, angina pektoris dan hipertensi.
c.
Anti aritmia kelas 3 (Prolong
repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
d.
Anti aritmia kelas 4 (calcium channel
blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia.
2.
Terapi mekanis
1.
Kardioversi
: mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki
kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2.
Defibrilasi
: kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
3.
Defibrilator kardioverter
implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4.
Terapi pacemaker
: alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot
jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
H.
Asuhan
Keperawatan
a. Pengkajian
1.
Pengkajian primer
·
Airway
Apakah ada peningkatan sekret ?
Adakah suara nafas : krekels ?
·
Breathing
Adakah distress pernafasan ?
Adakah hipoksemia berat ?
Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak
nafas ?
Apakah ada bunyi whezing ?
·
Circulation
Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
Apakah ada takikardi ?
Apakah ada takipnea ?
Apakah haluaran urin menurun ?
Apakah terjadi penurunan TD ?
Bagaimana kapilery refill ?
Apakah ada sianosis ?
2.
Pengkajian sekunder
1) Riwayat
kesehatan
·
Faktor resiko keluarga contoh penyakit
jantung, stroke, hipertensi.
·
Riwayat IM sebelumnya (disritmia),
kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.
·
Penggunaan obat digitalis, quinidin dan
obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi.
·
Kondisi psikososial.
2) Pengkajian
fisik
a) Aktivitas : kelelahan umum
b) Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ), nadi mungkin tidak
teratur, defisit nadi, bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit warna dan kelembaban
berubah misal pucat, sianosis, berkeringat, edema, haluaran urin menruun bila
curah jantung menurun berat.
c) Integritas ego : perasaan gugup,
perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
d) Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan,
mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
e) Neurosensori : pusing, berdenyut,
sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
f) Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang
atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
g) Pernafasan : penyakit paru
kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.
h) Keamanan : demam, kemerahan
kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial),
kehilangan tonus otot/kekuatan
b. Diagnosa
Keperawatan dan Intervensi
1. Resiko
tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal,
penurunan kontraktilitas miokardia.
Kriteria hasil :
·
Mempertahankan/meningkatkan curah
jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran
urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa.
·
Menunjukkan penurunan frekuensi/tak
adanya disritmia.
·
Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan
kerja miokardia.
Intervensi
:
·
Raba nadi (radial, femoral, dorsalis
pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris.
·
Auskultasi bunyi jantung, catat
frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.
·
Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan
curah jantung/perfusi jaringan.
·
Tentukan tipe disritmia dan catat irama
: takikardi; bradikardi; disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung
·
Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan
untuk membatasi aktivitas selama fase akut.
·
Demonstrasikan/dorong penggunaan
perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi
·
Selidiki laporan nyeri, catat lokasi,
lamanya, intensitas dan faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri
non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD
·
Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru
sesuai indikasi
·
Kolaborasi :
Ø Pantau
pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit
Ø Berikan
oksigen tambahan sesuai indikasi
Ø Berikan
obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi
Ø Siapkan
untuk bantu kardioversi elektif
Ø Bantu
pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
Ø Masukkan/pertahankan
masukan IV\Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif
Ø Siapkan
untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator
2.
Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen, kelemahan
umum, tirah baring lama/imobilisasi.
Tujuan/kriteria hasil :
·
Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang
diinginkan.
·
Memenuhi perawatan diri sendiri.
·
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur,
dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan
Intervensi :
·
Periksa tanda
vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan
vasodilator, diuretic dan penyekat beta.
·
Catat respons
kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dipsnea,
berkeringat dan pucat.
·
Evaluasi
peningkatan intoleransi aktivitas.
·
Implementasi
program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborsi).
3.
Kelebihan volume
cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah
jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
Tujuan/kriteria hasil :
·
Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan
keseimbangan masukan dan pengeluaran.
·
Bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang
yang dapat diterima.
·
Berat badan stabil dan tidak ada edema.
·
Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan
individual.
Intervensi :
·
Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat
dimana diuresis terjadi.
·
Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran
selama 24 jam.
·
Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi
semifowler selam fase akut.
·
Pantau TD dan CVP (bila ada).
·
Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual,
distensi abdomen dan konstipasi.
·
Konsul dengan ahli gizi.
4.
Kurang pengetahuan tentang penyebab atau
kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi
medis/kebutuhan terapi.
Kriteria hasil
:
·
Menyatakan pemahaman tentang kondisi,
program pengobatan
·
Menyatakan tindakan yang diperlukan dan
kemungkinan efek samping obat
Intervensi :
·
Kaji ulang fungsi jantung
normal/konduksi elektrikal
·
Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus
dan tindakan terapeutik pada pasien/keluarga
·
Identifikasi efek
merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan mental, vertigo.
·
Anjurkan/catat pendidikan tentang obat.
Termasuk mengapa obat diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang
dilakukan bila dosis terlupakan
·
Dorong pengembangan latihan rutin,
menghindari latihan berlebihan
·
Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium
dan kafein
·
Memberikan informasi dalam bentuk
tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang
·
Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi
dengan tepat
·
Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik
mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis
·
Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan
PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu.
BAB
III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Aritmia atau
disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan
oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis.Aritmia timbul akibat perubahan
elektro fisiologi sel-sel miokardium.Beberapa tipe malfungsi jantung yang
paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal
tetapi karena irama jantung yang abnormal. Penyebab dari aritmia jantung
biasanya satu atau gabungan dari kelainan sistem irama kanduksi jantung :
·
Irama
abnormal dari pacu jantung.
·
Pergesaran pacu
jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
·
Blok pada
tempat-tempat berbeda sewaktu menghantarkan impuls melalui jantung.
·
Jalur hantaran
impuls yang abnormal melalui jantung.
·
Pembentukan
yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua bagian jantung.
B. Saran
1.
Meningkatkan kembali pengetahuan terkait konsep dasar
pada pasien dengan aritmia
2.
Meningkatkan pengetahuan perawat dalam pemberian layanan asuhan keperawatan
dengan aritmia
3.
Memperluas kembali pengetahuan demi perkembangan
keperawatan terutama pada klien dengan gangguan pada jantung.
terimakasih banyak, sangat membantu informasinya.
BalasHapushttp://tokoonlineobat.com/