Selasa, 05 Mei 2015

ASUHAN KEPERAWATAN KELAINAN KATUP JANTUNG



ASUHAN KEPERAWATAN KELAINAN KATUP JANTUNG

1.1    Pengertian Kelainan Katup Jantung

Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh jantung.
Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang seharusnya tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung ketika berada di bilik jantung membuat jantung memiliki tekanan yang cukup kuat untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Akibatnya orang tersebut tidak bisa melakukan aktifitas dalam tingkat tertentu.
Kelainan katup jantung yang parah membuat penderitanya tidak dapat beraktifitas dan juga dapat menimbulkan kematian karena jantung tidak lagu memiliki kemampuan untuk dapat mengalirkan darah.
Kelainan katup jantung biasanya terjadi karena faktor genetika atau keturunan dan terjadi sejak masih dalam kandungan. Kelainan pada katup jantung juga bisa terjadi karena kecelakaan ataupun cedera yang mengenai jantung. Operasi jantung juga dapat menyebabkan kelainan pada katup jantung jika operasi tersebut gagal atau terjadi kesalahan teknis maupun prosedur dalam melakukan oeprasi pada jantung.
Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional: (1) regurgitasi-daun katup tidak dapat menutup rapat sehngga darah dapat mengalir balik (sinonim dengan isufisiensi katup dan inkompetensi katup) ; dan (2) stenosis katup-lubang katup mengalami penyempitan shingga aliran darah mengalami hambatan. Isufisiensi dapat dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai ”lesi campuran” atau terjadi sendiri yang disebut sebagai lesi murni.” Berikut tipe-tipe gangguan katub.

1.2    Tipe-Tipe Gangguan/Kelainan Katup Jantung

1.2.1   Sindrom Prolaps Katup Mitral

Katup Mitral (juga disebut sebagai katup bicuspid / katup atrioventrikuler kiri) merupakan katup yang ada di dalam jantung yang terdiri dari dua daun katup. Katup mitral merupakan katup jantung yang memisahkan anatara serambi kiri dan bilik kiri). Katup mitral dan katup trikuspid merupakan katup atrioventricular karena terletak diantara serambi dan bilik jantung, dan keduanya mengendalikan laju aliran darah.
Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah – bilah katup mitral yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgutasi katup, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Sindrom ini kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat juga atau dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan kematian mendadak. Stenosis Mitral.

1.2.2   Stenosis Mitral

Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah – bilah katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah. Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat menjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun antrium kiri mengalami kesulitan dalam menggosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya antrium akan melebar dan mengalami hipertrofi karena tidak ada katup yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari antrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti. Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir gagal jantung.

1.2.3   Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)

        Insufisiensi mitral terjadi bila katup mitral tidak dapat saling menutup selama systole. Chordate tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi aliran balik dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Pemendekan atau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral mengakibtakan penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel kiri akan mendorong sebagaian darah kembali ke antrium kiri. Aliran balik darah ini ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan antrium kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel akan menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke antrium kiri menjadi berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti, yang pada giliranya menambah beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran mitral hanya kecil namun selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel kanan.

1.2.4   Stenosis Katup Aorta

Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan aorta. Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat sebagai akibat dari endokarditisrematik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang tidak diketahui. Penyempitan terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau beberapa puluh tahun.
Bilah – bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagaian lumen diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan energi yang lebih besar dari normal, mendorong darah melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme kompesansi jantung mulai gagal dan munculah tanda – tanda klinis.
Obstruksi kalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalann dinding otot. Otot jantung menebal (hipertrofi) sebagai respons terhadap besarnya obstruksi ; terjadilah gagal jantung bila obsruksinya terlalu berat.

1.2.5   Insufiensi Aorta (Regurgitasi)

Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,sehingga masing – masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapt selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens.
Karena kebocoran katup aorta saat diastole , maka sebagaian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompesansi melalui refleks dilatasi pembul;uh darah arteri perifer melemas sehingga tahanan perifer turun dan tekanan diastolic turun drastis.

1.3    Etiologi

Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir selalu disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa hidup rata-rata pada orang-orang yang hidup di negara industri dibandingkan dengan yang hidup di negara berkembang. Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik , namun penyakit rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah.

1.3.1   Stenosis Mitral

Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu.Penyakit Jantung Rematik

1.3.2   Insufisiensi Mitral

Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik dan non reumatik (degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya). Di negara berkembang seperti Indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik.

1.3.3   Stenosis Aorta

Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah usia 70-80 tahun.
Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katup mitral baik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya.
Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah kelainan bawaan. Pada masa bayi, katup aorta yang menyempit mungkin tidak menyebabkan masalah, masalah baru muncul pada masa pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui katup yang kecil.
Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk abnormal seperti corong. Lama-lama, lubang/pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium.

1.3.4   Isufisiensi Aorta

Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katub dan kanker aorta juga bias menimbulkan isufisiensi aorta. Pada isufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub, dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari demam reumatik.

1.4    Patofisiologi

Demam reumatik – inflamasi akut dimediasi – imun yang menyerang katup jantung akibat reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik-α grup A dan protein jantung. Penyakit dapat menyebabkan penyempitan pembukaan katup (stenosis) atau tidak dapat menutup sempurna (inkompetensi atau regurgitasi) atau keduanya.
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium . Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan meningkatakan kemampuan pemompa jantung.

1.4.1   Stenosis Mitral

Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusikomisura katub mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu diastolic lebih kecil dari normal.
Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katub mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan diruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstitial kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptysis.
Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat, kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub tricuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati.
Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi. Tetapi konpensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karna pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolic. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan thrombus di atrium kiri.

1.4.2   Isufisiensi Mitral

Insufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karena katub tidak biasa menutup sempurna waktu sistolik. Perubahan pada katub meliputi klasifikasi, penebalan dan distorsi daun katub. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan kordatendinea mengakibatkan katub tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi annulus atau rupture korda tendinea. Selam fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang v yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang pada saat diastolik,darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel.darah tersebut  selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis,jika terdapat darah regurgidan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya.ventrikel kiri cepat distensi,apeks bergerak ke bawah secara mendadak,menarik katup korda dan otot kapilaris,hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ke tiga.pada insufisiensi mitral kronik,regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.

1.4.3   Stenosis Aorta

Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri). Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul  akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi. 
Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2, Gradien ventrikel kiri dengan aorta mulai trlihat bila area katup aorta <1.5cm2. Bila area katup mitral <1cm2, maka stenosis aorta sudah disebut berat. Kemampuan adaptasi  miokard menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru muncul bertahun tahun kemudian. Hambatan aliran darah pada stenosis katup aorta(progressive pressure overload of left ventricle akibat stenosis aorta) akan merangsang mekanisme RAA(Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard mengalami hipertrofi. Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan tekanan intra-ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan wall stress yang normal berdasarkan rumus Laplace: Stress (pressurexradius): 2xthickness. Namun bila tahanan aorta bertambah,maka hipertrofi akan berkembang menjadi patologik disertai penambahan jaringan kolagen dan menyebabkan kekakuan dinding ventrikel,penurunan cadangan diastolic, penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia miokard. Pada akhirnya performa ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel dan after load mismatch. Gradien trans-valvular menurun, tekanan arteri pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak nafas. Gejala yang mencolok adalah sinkope, iskemia sub-endokard  yang menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif). Angina timbul karena iskemia miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner, penurunan waktu perfusi miokard akibat dari tahanan katup aorta.

1.4.4   Insufisiensi Aorta

Insufisien kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir diastolik ventrikel kiri. akibat beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri.curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Konpensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang biasa menormalkan tekanan dinding sistolik.pada tahap kronik,faktor miokard primer atau klesi sekunder seperti penyakit coroner diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi.selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal.
Perubahan hemodinamid keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya.ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta.peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventriker kiri biasa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.

1.5    Tanda dan Gejala

Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat.
Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur.

1.5.1   Stenosis Mitral

Sangat capai, lemah, dyspnea, capek bila ada kegiatan fisik, nocturnal dyspnea, batuk kering, bronchitis, rales, edema paru-paru, hemoptysis/batuk darah, kegagalan pada sebelah kanan jantung. Auskultasi: teraba getaran apex S1 memberondong, peningkatan bunyi. Murmur:lemah, nada rendah, rumbling/gemuruh, diastolic pada apex.

1.5.2 Isufisiensi Mitral

     Sangat capi, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas sesak bila terjadi kegiatan fisik, ortopneu, paroxysma noktural dipsneu rales .
Tingkat lanjut: edema paru-paru, kegagalan jantung sebelah kanan.
Auskultasi: terasa getaran pada raba apex, S1 tidak ada, lemah, murmur.
Murmur: bernada tinggi, menghembus, berdesis, selam systoll(pada apex) S3 nada rendah.

1.5.3   Stenosis Aorta

Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan ortopneu, paroxysmal nokturial, edema paru-paru, rales.
Tingkat lanjut: kegagalan sebelah kanan jantung
Murmur: nada rendah, kasar seperti kerutan, systoll(pada basis atau carctis) gemetar systoll pada basis jantung.

1.5.4 Isufisiensi Aorta

Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew, paroxysmal noktural dyspnea, diaphoresis hebat, angina.
Tingkat lanjut: kegagalan jantung sebelah kiri dan kanan.
Murmur: nada tinggi, menghembus diastole (sela iga ke-3) murmur desakan systoll pada basis.



BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN
Kelainan Katup Jantung

2.1 Pengkajian

2.1.1 Data Demografi

A. Biodata :
a.    Nama                                     :
b.     Tanggal Lahir / Usia :
c.    Jenis kelamin                         :
d.   Alamat                                  :
e.    No.Tlp                                   :
f.      Suku / bangsa                       :
g.    Status pernikahan                  :
h.    Agama / keyakinan               :
i.      Pekerjaan                               :
j.      Diagnosa medic                    :
k.    No. medical record               :
l.      Tanggal masuk                      :
m.  Tanggal pengkajian               :
n.    Therapy medic                      :
B. Penanggung Jawab:
a.       Nama                                  :
b.      Usia                                     :
c.       Jenis kelamin                      :
d.      Pekerjaan                            :
e.       Hubungan dengan klien      :

2.1.2 Riwayat Kesehatan

A. Riwayat kesehatan sekarang :
Kapan waktu timbulnya penyakit? Jam berapa? Bagaimana awal munculnya? Berangsur-angsur? Keadaan penyakit, apakah sudah membaik, parah  atau tetap sama dengan sebelumnya. Usaha yang dilakukan untuk mengurangi keluhan, Kondisi saat dikaji P Q R S T
B. Riwayat kesehatan lalu :
Penyakit pada masa anak-anak dan penyakit infeksi yang pernah dialami, imunisasi yang pernah diberikan, kecelakaan yang pernah dialami, prosedur operasi dan perawatan rumah sakit alergi (makanan, obat-obatan,  zat/substansi, textil), pengobatan dini (konsumsi obat-obatan bebas).
C. Riwayat kesehatan keluarga :
Identifikasi berbagai penyakit keturunan yang umumnya menyerang. Anggota keluarga yang terkena alergi, asma, TBC, hipertensi, penyakit jantung, stroke, anemia, hemopilia, arthritis, migrain, DM, kanker dan gangguan  emosional, Buat bagan dengan genogram.

2.1.3   Data Dasar Pasien

a.    Aktivitas / Istirahat
Gejala:Kelemahan, kelelahan. Pusing, rasa berdenyut. Dispenea karena kerja, palpitasi. Gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksimal noktural, nokturia, keringatmalam hari.)
Tanda:Takikardi,gangguan pada TD. Pingsan karena kerja. Takipnea, dispnea.
b.    Sirkulasi
Gejala:Riwayat kondisi pencetus, contoh: Demam reumatik, Endokarditis bakterial subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital (contoh kerusakan Atrial-septal, sindrom marfun), trauma dada, hipertensi pulmonal. Riwayat murmur jantung, palpitasi. Serak, hemoptisis. Batuk tanpa produksi sputum.
Tanda:Sistolik TD menurun (AS lambat).
Tekanan nadi: Penyempitan (SA); luas(IA)
Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA).
Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah dan kekiri(IM); secara lateral kuat dan perpindahan tempat (IA).
Getaran: Getaran diastolik pada aspek (SM).Getaran systolik pada dasar (SA) Getaran systolik  senjang batas sternal kiri; getaran systolik pada titik jagular dan sepanjang arteri karotis(IA).
Dorongan: Dorongan apikal selama systolik(SA).
Bunyi jantung: S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3(IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP).
Kecepatan: Takikardi(MVP); takikardi pada istirahat (SM).
Irama: Tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat pertama Blok AV (SA).
Murmur: Murmur diastolik pada area pulmonalik (IP). Bunyi rendah, murmur diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik terdengar baik pada apek(MR). Murmur sistolik terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke leher (SA). Murmur sistolik pada dasar kiri batas sternal (SP) meningkat selama inspirasi (IT). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA). Murmur diastolik pada dasar kiri strenal meningkat dengan inspirasi ( ST).
Warna / Sianosis: Kulit hangat, lembab dan kemerahan (IA). Kapiler kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA).
c.    Integritas Ego
Gejala: Tanda kecemasan. Contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit, gemetar.
d.   Makanan / Cairan
Gejala: Disfagia (IM Kronis)Perubahan berat badan. Penggunaan diuretik.
Tanda: Edema umum / dependen. Hepatomegali dan asites ( SM, IM, IT) Hangat, kemerahan dan kulit lembab (IA). Pernafasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.
e.    Neurosensori
Gejala: Episode pusing/ pingsan berkenaan dengan beban kerja.
f.     Nyeri / Kenyamanan
Gejala: Nyeri dada , angina (SA,IA)
Nyeri dada non angina / tidak khas (MVP).
g.    Pernafasan
Gejala: Dispenia (Kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau nokturnal ( sputum mungkin/ tidak produktif).
Tanda: Takipnea. Bunyi napas adventisius ( krekels dan mengi). Sputum banyak dan berbecak darah ( Edema pulmonal). Gelisah/ ketakutan ( Pada adanya edema pulmonal).
h.    Keamanan
Gejala: Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi. Adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dsb).
Tanda: Perlu perawatan gigi / mulut.

2.1.4   Riwayat Psikososial

·    Identifikasi klien tentang  kehidupan sosialnya :
·    Identifikasi hubungan klien dengan yang lain dan kepuasan diri sendiri :
·    Kaji lingkungan rumah klien, hubungkan dengan kondisi RS :
·    Tanggapan klien tentang beban biaya RS :
·    Tanggapan klien tentang penyakitnya :

2.1.5   Riwayat Spiritual

·    Kaji ketaatan klien beribadah dan menjalankan kepercayaannya :
·    Support system dalam keluarga :
·    Ritual yang biasa dijalankan : 

2.1.6   Aktifitas Sehari-hari

A.       Nutrisi :
Selera makan, Menu makan dalam 24 jam. Frekuensi makan dalam 24 jam. Makanan yang disukai dan makanan pantangan. Pembatasan pola makanan. Cara makan (bersama keluarga, alat makan yang digunakan). Ritual sebelum makan, dll.

B.        Cairan :
Jenis minuman  yang dikonsumsi dalam 24 jam, Frekuensi minum, Kebutuhan cairan dalam 24 jam.
C.       Eliminasi  (BAB & BAK):
Tempat pembuangan, Frekuensi? Kapan? Teratur?, Konsistensi, Kesulitan dan cara menanganinya, Obat-obat untuk memperlancar BAB/BAK.
D.       Istirahat Tidur
Apakah cepat  tertidur, Jam tidur  (siang/malam), Bila tidak dapat tidur apa yang dilakukan, Apakah tidur secara rutin.
E.        Olahraga 
Program olahraga tertentu, Berapa lama melakukan dan jenisnya, Perasaan setelah melakukan olahraga.
F.        Rokok / alkohol dan obat-obatan
Apakah merokok? jenis? berapa banyak? kapan mulai merokok?, Apakah minum minuman keras? berapa minum /hari/minggu? jenis minuman? apakah banyak minum ketika stress?
G.       Personal hygiene
Mandi (frekuensi, cara, alat mandi, kesulitan, mandiri/dibantu), Cuci rambut, Gunting kuku, Gosok gigi.
H.       Aktivitas / mobilitas fisik
Kegiatan sehari-hari, Pengaturan jadwal harian, Penggunaan alat bantu untuk aktivitas, Kesulitan pergerakan tubuh.
I.          Rekreasi
Bagaimana perasaan anda saat bekerja?, Berapa banyak waktu luang?, Apakah puas setelah rekreasi?, Apakah anda dan keluarga menghabiskan waktu senggang? Bagaimana perbedaan hari libur dan hari kerja?


2.1.7   Pemeriksaan Fisik

A.  Keadaan umum klien :
Tanda-tanda dari distress, Penampilan dihubungkan dengan usia, Ekspresi wajah, bicara, mood, Berpakaian dan kebersihan umum, Tinggi badan, BB, gaya berjalan.
B.  Tanda-tanda vital :
Suhu, Nadi, Pernafasan, Tekanan darah.
C.  Sistem pernafasan
Hidung  : kesimetrisan, pernafasan cuping hidung, adanya sekret / polip, passase udara.
Leher     : Pembesaran kelenjar, tumor.
Dada      : Bentuk dada (normal,barrel,pigeon chest). Perbandingan ukuran anterior-posterior dengan transversi. Gerakan dada (kiri dan kanan, apakah ada retraksi). Keadaan proxsesus xipoideus. Suara nafas (trakhea, bronchial, bronchovesikular). Apakah ada suara nafas tambahan. Apakah ada clubbing finger.
D.  Sistem kardiovaskuler
Conjunctiva (anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis), Arteri carotis, Tekanan vena jugularis, Ukuran jantung, Ictus cordis / apex, Suara jantung (mitral, tricuspidalis, S1, S2, bising aorta, murmur, gallop), Capillary retilling time.
E.   Sistem perncernaan
Sklera (ikterus/tidak), Bibir (lembab, kering, pecah-pecah, labio skizis), Mulut (stomatitis, apakah ada palatoskizis, jumlah gigi, kemampuan menelan, gerakan lidah), Gaster (kembung, gerakan peristaltik), Abdomen (periksa sesuai dengan organ dalam tiap kuadran), Anus  (kondisi, spinkter ani, koordinasi).
F.   Sistem saraf
o  Fungsi cerebral : Status mental (orientasi, daya ingat, perhatian dan perhitungan, bahasa), Kesadaran (eyes, motorik, verbal) dengan GCS, Bicara  (ekspresive dan resiptive)
o  Fungsi kranial (saraf kranial I s/d XII)
o  Fungsi motorik (massa, tonus dari kekuatan otot)
o  Fungsi sensorik (suhu, nyeri, getaran posisi dan diskriminasi)
o  Fungsi cerebellum (koordinasi dan keseimbangan)
o  Refleks  (ekstremitas atas, bawah dan superficial)
o  Iritasi meningen (kaku kuduk, lasaque sign, kernig sign, brudzinski sign)
G.  Sistem musculoskeletal
Kepala (bentuk kepala), Vertebrae  (bentuk, gerakan, ROM), Pelvis (Thomas test, trendelenberg test, ortolani/barlow test, ROM), Lutut  (Mc Murray Test, Ballotement, ROM), Kaki (keutuhan ligamen, ROM), Bahu, Tangan.
H.    Sistem perkemihan
Edema palpebra, Moon face, Edema anasarka, Keadaan kandung kemih, Nocturia, dysuria, kencing batu, Penyakit hubungan sexual.
I.       Sistem immune
Allergi  (cuaca, debu, bulu binatang, zat kimia), Immunisasi, Penyakit yang berhubungan dengan perubahan cuaca, Riwayat transfusi dan reaksinya.

2.1.8   Test Diagnostik

o Laboratorium  (tulis nilai normalnya) :
o Ro foto :
o CT Scan :
o MRI, USG, EEG, ECG, dll.

2.1.9   Penatalaksanaan

o Terapi antibiotic
o Kardiotinikum dan diuritik
o Komisurotoomi
o Valvuloplasti translumnal perkutan
o Penggantian katup mitral
o Penggantian katup aorta

2.1.10    Analisis Data

No.
Data
Etiologi
Masalah
1.
DO :
ü Sianosis
ü Dispnea
ü Tachikardia
ü Gas darah arteri abnormal
ü pH arteri abnormal
DS :
ü Pasien mengatakan sakit kepala saat bangun.
ü Nafas cuping hidung
ü Warna kulit abnormal (pucat, kehitaman)
Odema Paru
Gangguan Pertukaran Gas
2.
DO :
ü Aritmia
ü Brakikardia
ü Perubahan EKG
ü Takikardia
ü Penurunan tekanan vena
ü Murmur
DS:
ü Pasien mengatakan mulai batuk-batuk
ü Pasien terlihat letih
Penurunan Kontraktilitas, Ventrikel Kiri
Risiko/Actual Tinggi Menurunnya Curah Jantung
3.
DO:
ü Perubahan denyut jantung
ü Perubahan frekuensi pernafasan
ü Kedok wajah (merengek, gelisah)
ü Perubahan pola makan
DS:
ü Pasien mengatakan nyeri di area dada
ü Pasien mengatakan pola tidur berubah
Iskemia miokard
Nyeri dada
4.
DO:
ü Mulut kering
DS:
ü Pasien mengatakan tidak nafsu makan
ü Pasien terlihat cemas
ü Kontak mata buruk
Situasi Kritis, Takut akan Kematian
Ansietas
5.
DS:
ü Sering bertanya
ü Salah instruksi
ü Perilaku hiperbola
Kurangnya Informasi, Keterbatasan Kognitif.
Defisit Pengatahuan




2.2      Diagnosa Keperawatan

1.      Gangguan pertukaran gas b/d odema paru ditandai dengan sianosis dan dispnea.
2.      Resiko tinggi menurunanya curah jantung b/d penurunan kontraktilitas ventrikel kiri ditandai dengan aritmia dan perubahan EKG.
3.      Nyeri dada b/d iskemia jaringan myokard ditandai dengan perubahan denyut jantung dan ekspresi kesakitan.
4.      Ansietas b/d situasi kritis ditandai dengan ketakutan dan peningkatan tegangan.
5.      Defisit pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang katup jantung ditandai dengan permintaan informasi kepada perawat dan ahli profesi kesehatan lainnya.


2.3      Tindakan Keperawatan

No.
Dx Kep.
Tujuan
Kriteria Hasil
Intervensi
Rasional
1.
Gangguan pertukaran gas b/d odema paru ditandai dengan sianosis dan dispnea
Setelah dilakukan tindakan keperawatan Gas darah arteri normal dalam jangka waktu 1 x 24 jam
DO:
Menunjukan perbaikan ventilasi/oksigenasi sebagai bukti adalah frekuensi pernapasan dalam rentang normal, tak ada sianosis, dan penggunaaan otak aksesoris, bunyi nafas normal.
DS:
ü Sudah tidak terlihat pernafasan cuping hidung
ü Warna kulit pasien kembali dalam keaadaan normal
-       Kaji suara paru, frekuensi nafas, kedalaman, dan usaha nafa, dan produksi sputum sebagai indicator keefektian penggunaan alat penunjang.
-       Awasi dan laporkan pada data pengkajian terkait (sensorium pasien, suara nafas, pola nafas, analisis gas darah arteri, sputum, efek obat).
-       Membantu dalam posisi, batuk, dan nafas dalam.
-       Jelaskan pada pasien mengenai penggunaan alat bantu yang diperlukan (oksigen, pengisap, spirometer)
-    Indikator keadekuatan fungsi pernapasan atau tingkat gangguan dan kebutuhan/keefektifan terapi.
-    Meningkatkan tindakan kolaborasi dengan tenaga ahli lainnya dalam perencanaan keperawatan.
-    Meningkatkan ekspansidada optimal, memobilisasikan skresi, dan pengisian udara semua area \paru; menurunkan resiko stasis secret/pneumonia.
-    Meningkatkan pengetahuan pasien sehingga pasien mampu mengatasi kondisi gawat darurat yang sewaktu-waktu terjadi.
2.
Resiko tinggi menurunanya curah jantung b/d penurunan kontraktilitas ventrikel kiri ditandai dengan aritmia dan perubahan EKG.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan, Penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima, disritmia terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal jantung dalam jangka waktu 3x24 jam.
DO:
ü Tekanan darah dalam batas normal (120/80 mmHg, nadi 80x/menit).
ü Tidak terjadi aritmia dan irama jantung teratur, CRT kurang dari 3 detik.
DS:
ü Klien akan melaporkan penurunan episode dispnea, berperan dalam aktivitas mengurangi beban kerja jantung.

-       Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanal/ masker sesuai dengan indikasi.
-       Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan yang tenang.
-       Pantau tanda kelebihan cairan. Pemberian IV , pembatasan jumlah total sesuai dengan indikasi. Hindari cairan garam.
-       Kolaborasi pemberian obat.
-    Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium dalam melawan efek hipoksia/iskemia.
-    Stres emosi menghasilkan vasokonstriksi yang terkait dan meningkatkan tekanan darah dan frekuensi / kerja jantung.
-    Oleh karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak menoleransi peningkatan volume cairan, pasien juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard.
-    Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas, dan menurunkan kongesti.
3.
Nyeri dada b/d iskemia jaringan myokard ditandai dengan perubahan denyut jantung dan ekspresi kesakitan.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan, Pasien mengatakan bahwa nyeri dada telah hilang/terkontrol dalam jangka waktu 3x24 jam
DO:
ü Denyut jantung dan frekuensi pernafasan kembali dalam keadaan normal.
ü Pola makan pasien kembali dalam keadaan normal.
DS:
ü Pasien mengatakan nyeri di area dada sedah menghilang.
ü Pasien mengatakan pola tidur kembali normal.
ü Ekspresi wajah pasien tenang.
-       Gunakan skala nyeri 0-10 untuk rentang intensitas. Catat ekspresi verbal atau non verbal , respon otomatis terhadap nyeri(berkeringat,TD dan nadi berubah,peningkatan atau penurunan frekuensi pernafasan).
-       Ajarkan penggunaan teknik nonfarmakologis (misalnya : TENS, hypnosis, relaksasi, masase, dll)
-       Evaluasi respon terhadap obat.
-       Berikan lingkungan istirahat dan batasi aktifitas sesuai kebutuhan.
-    Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi penyebab nyeri. Perilaku dan perubahan tanda vital membantu menentukan derajat / adanya ketidaknyamanan pasien khususnya apabila pasien menolak adanya nyeri.
-    Teknik nonfarmakologis akan membantu menurunkan rasa nyeri yang dialami oleh pasien.
-   Penggunaan terapi obat dan dosis. Catat nyeri yang tidak hilang atau menurun dengan nitrat menunjukan MVP, berhubungan dengan nyeri dada tidak khas / non angina.
-    Aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokardia (contoh kerja tiba-tiba, stress, makan banyak, terpajan dingin) dapat mencetuskan nyeri dada.
4.
Ansietas b/d situasi kritis ditandai dengan ketakutan dan peningkatan tegangan.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan, Pasien merasa tenang dalam jangka waktu 1x24 jam.
DO:
ü Mulut kembali dalam keadaan normal,  tidak kering
DS:
ü Pasien mengatakan nafsu makan sudah kembali normal
ü Pasien tidak  terlihat cemas lagi.
ü Kontak mata dengan pasien kembali normal
-       Kaji dan dokumentai tingkat kecemasan pasien, termasuk reaksi fisik pasien.
-       Ajarkan dan anjurkan pasien melakukan teknik relaksasi, contoh napas dalam, bimbingan imajinasi, relaksasi progresif.
-       Berikan tindakan kenyamanan contoh, mandi, gosokan punggung, perubahan posisi.
-       Koordinasikan waktu istirahat dan aktivitas saat senggang tepat untuk kondisi.
-       Libatkan orang terdekat dalam rencana perawatan dan dorong partisipasi maksimum pada rencan pengobatan.
-    Alat untuk mendefinisikan lingkup masalah dan pilihan intervensi.
-    Memberikan arti penghilangan respond ansitas, menurunkan perhatian, meningkatkan relaksasi, meningkatkan kemampuan koping.
-    Membantu perhatian mengarahkan kembali dan meningkatkan relaksasi, meningkatkan kemampuan koping.
-    Memberikan rasa control pasien untuk menangani beberapa aspek pengobatan, (contoh, aktivitas perawatan, waktu pribadi), menurunka kelemahan, meningkatkan energy.
-    Keterlibatan akan membantu menfokuskan perhatian pasien dalam arti positif dan memberikan rasa control.
5.
Defisit pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang katup jantung ditandai dengan permintaan informasi kepada perawat dan ahli profesi kesehatan lainnya.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan,  Pasien mengerti tentang kelainan  katub jantung dalam jangka waktu 1x24 jam
DS:
ü Pasien menyatakan pemahaman proses penyakit, program pengobatan dan potensial komplikasi.
ü Pasien mampu mengenali kebutuhan untuk kerja sama dan mengikuti perawatan.
-       Jelaskan dasar patologi abnormalitas katub.
-       Jelaskan rasional pengobatan, dosis, efek samping, dan pentingnya minum obat sesuai resep.
-       Anjurkan dan biarkan pasien menunjukkan ketrampilan pemantauan sendiri nadi bila pasien pulang dengan digitalis.
-    Pasien harus mempuyai dasar pemahaman tentang abnormalitas katubnya sendiri dan konsekuensi hemodinamik kerusakan sebagai dasar penjelasan rasional sebagai dasar penjelasan rasional aspek pengobatan.
-    Dapat meningkatkan kerjasama dengan terapi obat dan menceah penghentian sendiri pada obat dan /atau interaksi obat yang merugikan.
-    Adanya perubahan pada frek nadi dan irama mungkin indikasi toksisitas digitalis dan harus dilaporkan pada dokter untuk evaluasi.




2.4      Evaluasi


Tgl/Jam
No. Diagnosa Keperawatan
Evaluasi
Paraf

1
S: Gas darah Arteri pasien normal
O:
-  ventilasi/oksigenasi membaik,
-  frekuensi pernapasan normal,
-  tak ada sianosis,
-  bunyi nafas normal.
A: masalah teratasi
P: Intervensi dihentikan


2
S: Penurunan curah jantung  teratasi, TTV normal, Bebas gejala gagal jantung
O:
-  Tidak terjadi aritmia,
-  Irama jantung teratur,
-  CRT kurang dari 3 detik.
A: Masalah teratasi
P: Intervensi dihentikan


3
S: Nyeri dada terkontrol
O: Metode nyeri hilang
A: Masalah teratasi
P: Intervensi dihentikan


4
S: Pasien terlihat tenang
O:
-  Pasien melakukan relaksasi
-  Pasien tidak terlihat stres
A: Masalah teratasi
P: Intervensi di hentikan



5
S: Pasien telah mengerti tentang  kelainan katup
O: Pasien paham dengan proses  penyakit yang dideritanya.
A: Masalah teratasi
P: Intervensi dihentikan



BAB III

PENUTUP

3.1 Simpulan

-       Penyakit katup jantung merupakan penyakit jantung yang masih cukup tinggi insidennya, terutama dinegara-negara berkembang.
-       Disfungsi katup di bagi menjadi 2 jenis yaitu : Insufisiensi katup dan Stenosis katup.
-       Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium . Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan meningkatakan kemampuan pemompa jantung.
-       Dalam pengkajian klien dengan disfungsi katup jantung, data dasar yang harus di kaji adalah : Aktivitas istirahat, Sirkulasi,Integritas Ego, Makanan/ Cairan, Neurosensori, Nyeri/ Kenyamanan, Pernapasan, Keamanan, Penyuluhan/ Pembelajaran.
-       Dalam kelainan ini Prioritas keperawatn adalah : Mempertahankan curah jantung adekuat, Mempertahankan dan meningkatkan toleransi aktivitas, Menghilangkan nyeri serta memberikan informasi tentang proses penyakit, manajemen, dan pencegahan komplikasi.



3.2 Saran

Kelainan katup di bagi menjadi beberapa kategori sehingga menimbulkan berbagai beberapa gejala yang berbeda, tergantung beratnya dan mungkin memerlukan perbaikan secara bedah atau penggantian untuk mengoreksi masalah sehingga seharusnya proses keperawatan yang di awali dengan pengkajian, diagnosa keperawatan haruslah tepat sehingga bisa dilakukan suatu rencana dan tindakan keperawatan yang benar dan tepat sehingga menghasilkan suatu hasil yang sesuai dengan tujuan dari proses keperawatan tersebut.



GLOSARIUM


Angina pectoris: gejala yang sering timbul karna meningkatnya kebutuhan oksigen akibat meningkatnya beban kerja ventrikel kiri dan hipertrofi miokardium.
Defek: lubang.
Fibrilasi: denyut yang cepat dan tidak efektif.
Hemoptysis: muntah darah.
Hipertrofi : otot jantung menebal.
Inkompensi : Tidak dapat berfungsi secara tepat.
Kongesti : gagal jantung dua-duanya.
Paroxysmal nocturnal dyspnea: sesak napas saat malam hari.
Regurgitasi : Aliran yang berlainan arah dengan keadaan normalnya.
Stenosis : Penyempitan duktrus atau kanal.
Tricuspid: katub yang membagi antara atrium kanan dan ventrikel kiri.



DAFTAR PUSTAKA


Herdman, T. Heather. 2012. Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: EGC.
Wilkinson, Judith M. dan Ahren, Nancy R. 2011. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 9. Jakarta: EGC

1 komentar:

  1. banyak sekali macamnya penyakit jantung ini ya...

    http://solusiuntukdiabetes.com/

    BalasHapus